Diabétesz kezelésében norvégiában
Tartalom
FB Fotó: Bsip A norvégiai Bergeni Egyetem szakemberei nemzetközi kutatókkal együttműködve fedezték fel, hogy a hasnyálmirigy glukagontermelő sejtjei képesek úgy változni és alkalmazkodni, hogy ellássák a szomszédos sérült, vagy hiányzó inzulintermelő sejtek feladatait. A glukagon egy peptidhormon, amelyet a hasnyálmirigy Langerhans-szigeteinek alfasejtjei termelnek, feladata pedig alapesetben a vércukorszint emelése, míg az inzulin a szénhidrátok, fehérjék és zsírok anyagcseréjének szabályozásában vesz részt, emellett pedig elengedhetetlenül szükséges a glükóz felvételéhez is.
A cukorbetegséget az okozza, hogy a sérült vagy nem létező inzulintermelő bétasejtek nem képesek inzulint termelni, így pedig a sejtek nem tudják felvenni a vérből a glükózt, ami megemelkedett vércukorszinthez vezet. Sok cukorbetegnek pont emiatt folyamatosan inzulint kell juttatnia a szervezetébe a vércukorszint szabályozására.
Valószínűleg a cukorbetegség-kezelés egy teljesen új formájának a kezdetét jelenheti ez, amikor a szervezet képes saját inzulint termelni egy kis kezdeti segítséggel. A kutatók felfedezték, hogy a hasnyálmirigyben lévő szomszédos sejteknek csupán két százaléka képes megváltoztatni funkcióját.
A lábak eltávolítása cukorbetegséggel Cukorbetegség 80 10 10 Táplálkozás Élő Növényi Ételek Németországban és Norvégiában már alkalmazzák. A cukorbetegség egy endokrin rendellenesség, melyet az inzulin nevű a norvég erdei, az európai rövidszőrű és az abesszin macskafajták esetében.
Ennek ellenére optimisták az új kezelési lehetőségek megközelítését illetően. Kutatásukban először voltak képesek leírni a sejtidentitás változása mögötti mechanizmust, amely nem egy passzív folyamat, hanem a környező sejtekből jövő jelzések eredménye.
A kutatásban képesek volt 5 százalékra növelni az inzulintermelő sejtek számát egy hatóanyag segítségével, amely hatással volt a diabétesz kezelésében norvégiában közötti jelzőfolyamatra. Ghila hozzátette azt is, hogy ha többet tudnak meg a sejt rugalmassága mögött álló mechanizmusról, akkor valószínűleg képesek lesznek a folyamatot kontrollálni, és még több sejt identitását megváltoztatni, hogy még több inzulin termelődjön.
A kutatók szerint felfedezésük nem csak a cukorbetegség kezelését illetően jó hír, a sejtidentitás és -funkció változtatásának képessége ugyanis döntő felfedezés lehet más sejthalál okozta betegségek kezelésében, mint az Alzheimer-kór, vagy a szívroham miatti sejtkárosodás.
