Diabetic nephropathy harrison
Belgyógyászati Klinika,1 I. Az ET-1 termelését és elválasztását in vitro az inzulin serkenti. A plazma ETkoncentrációja nem különbözött a normo- és a hypertoniás csoportok között. Következtetések: A jelen vizsgálatban a szerzők nem találtak kapcsolatot a plazma ETkoncentrációja és a 2-es típusú cukorbetegség között.
Diabetologia Hungarica
Kulcsszavak: endothelin-1, nitrogén-monoxid, inzulin, diabetes mellitus Summary Disturbed carbohydrate metabolism results in an altered balance of vasodilatator nitric oxide and vasoconstrictor endothelin Insulin stimulates the synthesis and the release of ET-1 in vitro. Methods: Plasma ET-1 was determined by self-developed radioimmunoassay based on Peninsula antibody. Plasma ET-1 level was similar in control subjects and in diabetic patients with or without diabétesz kezelésében céklát. Conclusion: No association was found between circulating plasma endothelin-1 concentration and type 2 diabetes mellitus.
Az érfal permeabilitása nő, a vasodilatator nitrogén-monoxid NO és a vasoconstrictor diabetic nephropathy harrison ET-1 elválasztása károsodik, és felborul a pro- és antikoaguláns tényezők közötti egyensúly.
متعلقہ بک لسٹیں
Az ET-1 az eddig ismert leghatékonyabb vasoconstrictor peptid. Az egyik az endothelin-A-receptor ETAmely a vasoconstrictióért felelős, és a simaizmokon expresszálódik.
A másik az endothelin-B-receptor ETB. A receptorantagonistákkal végzett kutatások arra utalnak, hogy az ETB-receptornak kettő altípusa létezik: a vasodilatatióért felelős ETB1 és a simaizmok felszínén található vasoconstrictiót okozó ETB2. Az ETA-receptor felszíni expresszióját serkentik a növekedési faktorok epidermalis növekedési faktor [EGF], bazális fibroblast növekedési faktor [FGF], inzulin, ösztrogén stb.
Az inzulin fokozza az ET-1 gén expresszióját és elválasztását, aminek hatására nő az ET-1 szekréciója. Hatásukra megkezdődhet az ér simaizmainak proliferációja, ami jelentős lépés lehet az atherosclerosis kialakulásában. Azt tapasztalták, hogy az inzulin szignifikánsan növeli az ETkötő receptorhelyek számát. Az inzulin fokozza az ETA-receptor génjének expresszióját, ami új receptorok szintéziséhez és a kötőhelyek számának emelkedéséhez vezet.
L-argininból szintetizálja az NO-szintáz enzim, melynek három izoformja ismert: az ún. Egyes fehérjék, enzimek SH-csoportjaihoz kötve azok működését is befolyásolja. Ebben a hyperglykaemia akut hatása mellett döntő szerepe van a diabetesben fokozott oxidatív stressznek is, melynek során szabadgyök-termelés indukálódik a szervezetben.
Diabetesben a szuperoxidgyök fokozott képződését mutatták ki. A fentiek következményeként felborul a vasodilatator és vasoconstrictor faktorok egyensúlya és megindul az érfal szerkezetének átépülése diabetes mellitusban. Betegek A vizsgálatba 23 egészséges kontroll személyt és 37 korban testtömeg-indexben BMI illesztett 2-es típusú cukorbetegségben szenvedőt vontunk be 1. Belgyógyászati Klinika Anyagcsere Ambulanciáján diabetic nephropathy harrison, valamint önként jelentkezők közül választottuk.
Kizártuk a vizsgálatból azokat, akiknek anamnézisében máj- vesebetegség, diabetic nephropathy harrison, illetve hematológiai betegség szerepelt.
Kiestek azok is, akik a vérvételt megelőző 4 hétben akut megbetegedésben szenvedtek, illetve azok, akik fogamzásgátlót vagy más hormontartalmú gyógyszert szedtek.
A vizsgálat során alcsoportokra osztottuk a cukorbetegeket az alkalmazott kezelési mód szerint. A két csoport adatait a 2. Az inzulin, illetve az orális antidiabetikus terápiában részesülő cukorbetegek főbb laboratóriumi paraméterei 3. A normo- és hypertoniás cukorbeteg-csoportok főbb laboratóriumi jellemzői Módszerek A vérvételek reggel 6.
A vérvétel előtt a betegek kb. A rutin laboratóriumi paramétereket a vérvétel napján meghatároztuk. A szeparált plazmamintákat mérésig °C-on tároltuk. A klinikai laboratóriumi paraméterek elemzéséhez Hitachi automatát Diapack, Dialab Gmbh, Ausztria használtunk. No: K A plazma ET-1 szintjének méréséhez a mintákat extraháltuk, az extraktum felülúszóját szétválasztva azt beszárítottuk, majd RIA pufferben újra feloldottuk. No: N. Két csoport közötti különbség értékelésére kétmintás "t"-próbát és varianciaanalízist végeztünk.
A vizsgált paraméterek közötti elemzésre korrelációanalízist alkalmaztunk "Student's test" analitikai programcsomag segítségével.
A cukorbetegeket vérnyomásuk szerint alcsoportokra osztottuk. Nem találtunk összefüggést a plazma ET-1 koncentráció és a hypertonia között.
Az inzulin szerepét vizsgálva nem találtunk korrelációt az endogén inzulintermelést jelző C-peptid-szint és a plazma ETkoncentrációja között. A 2-es típusú cukorbetegség hátterében komplex metabolikus zavar áll, mely a hyperglykaemia mellett a lipid- és a fehérje-anyagcsere felborulását is jelenti. Az inzulin mint növekedési faktor fokozza az érfali simaizomsejtek proliferációját, így jelentős szerepe lehet a cukorbetegség érszövődményeinek kialakulásában.
Feltételezhető, hogy az endothelialis dysfunctio hátterében nem egy faktor, hanem számos összetevő játszik szerepet, így a károsodott diabetic nephropathy harrison jelátviteli mechanizmus, a hyperglykaemia, a kialakult oxidatív stressz.
Hypertonia során sérülnek az endothelsejtek, így az endothelfüggő NO-elválasztás is. A fenti mechanizmusok együttesen a vasoconstrictor és a vasodilatator faktorok egyensúlyának felborulását okozzák. A vasodilatator NO csökkenése következtében nő az erek tónusa, ami hypertonia kialakulásához vezethet diabetesben.
Progress in diabetic kidney disease
A hypertonia során az ET-1 plazmaszintje nem változott. Ez megegyezik az irodalomban közölt adatokkal.
A betegség a világon több mint millió embert érint.
A 2-es típusú cukorbetegek vizsgálata során talált eltérő eredmények a genetikai adottságok, környezeti tényezők, életmódbeli szokások szerepét vetik fel. In vitro kísérletek során kimutatták, hogy az inzulin serkenti az ETmRNS expresszióját és szekrécióját, valamint növeli az ETkötő receptorhelyek számát és fokozza az ETA-receptor génjének expresszióját endothelsejt-kultúrákban. Egyes szerzők korrelációt találtak az endogén és exogén inzulinszintek, valamint a plazma ETszintje között mind 1-es, mind 2-es típusú cukorbetegek vizsgálata során.
A diéta mellett orális antidiabetikus kezelésben részesülő cukorbetegek, valamint a diéta mellett inzulinnal kezelt csoportok plazma ET-1 koncentrációi között sem találtunk különbséget.
Az inzulin fokozhatja a receptorszámot a simaizmok felszínén, így változatlan plazmakoncentrációk mellett is fokozott ET-1 hatás alakulhat ki.
Irodalom 1. Cohen, RA: The role of nitric oxide and other endotheliumderived vasoactive substances in vascular disease.
Prog Cardiovasc Dis Schiffrin, EL: The endothelium and control of blood vessel function in health and disease. Clin Invest Med Nature Hirata, Y: Endothelin peptides. Curr Opin Nephr Hyper 5: Levin, ER: Endothelins, mechanism of disease.
New Eng J Med diabetic nephropathy harrison, Diab Metab Rew Schattauer, Stuttgart, Monge, JC: Neurohormonal markers of clinical outcome in cardiovascular disease: is endothelin the best one? J Cardiovasc Pharmacol 32 Suppl : S, Am J Physiol Metabolism Hu, RM, Pedram, A: Insulin stimulates endothelin binding and action on cultured vascular smooth muscle cells. Endocrinology Fyhrquist, F: Insulin increases the release of endothelial cell cultures in vitro but not in vivo.
Leyva, F, Wingrove, C, Felton, C, Stevenson, JC: Physiological hyperinsulinemia is not associated with alterations in venous plasma levels of endothelin-1 in healthy individuals.
- Diabétesz kezelésében mumi
- Мы даже на грош не представляем, как он устроен, кто его построил и какого черта он здесь торчит.
- A kezelés a cukorbetegség előrejelzések
- Petrezselyem gyökeret a cukorbetegség kezelésében
J Biol Chem Diabetes Diab Nutr Clin Exp Warner, TD: Relationships between the endothelin and nitric oxide pathways. Clin Exp Pharmacol Physiol Niu, XF, Smith, CW, Kubes, P: Intracellular oxidative stress induced by nitric oxide synthesis inhibition increases endothelial cell adhesion to neutrophils. Circ Res Hypertension 37S: Am J Physiol ; J Clin Invest Circulation Am J Physiol F, Medicina, Budapest, Goldie, RG: Endothelins in health and disease: an overview.
Clin Exp Pharmacol Physol Recent Prog Med Clin Biochem Diabetologia Diabetes Care Clin Sci ,
